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Paralysie Faciale Périphérique Introduction Le nerf facial est formé par deux racines qui parcourent ensemble un long trajet dans le crâne : a) le nerf facial proprement dit, qui correspond à la racine motrice responsable de l’innervation des muscles de la mimique faciale et du muscle stapédien (lié à l’ouïe) ; et b) le nerf intermédiaire de Wrisberg, composé de fibres sensitives somatiques (contrôlant la sensibilité d’une partie du pavillon auriculaire), de fibres sensitives spéciales (contrôlant la gustation sur les deux tiers antérieurs de la langue) et de fibres du système nerveux autonome (contrôlant les glandes lacrymales et salivaires). Une lésion du nerf facial se manifeste par la paralysie unilatérale des muscles de la mimique faciale, laissant la personne dans l’incapacité de froncer le front, fermer complètement l’œil, sourire, bâiller, siffler. On observe, de plus, une déviation de la commissure des lèvres vers le côté opposé à la lésion, un effacement des sillons du côté atteint et un larmoiement continu. En fonction du siège de la lésion du nerf facial, peuvent apparaître des altérations de la gustation, de l’audition (les sons semblent plus forts du côté atteint) et de la salivation. Les lésions du nerf facial peuvent être
congénitales ou acquises. Le Tableau 1 cite quelques exemples
de causes de paralysie faciale périphérique. La
paralysie de Bell, ou paralysie faciale idiopathique (dont on
ne connait pas la cause), est la plus fréquente.
 Paralysie de BELL Incidence Estimée entre 15 à 40 nouveaux cas sur 100 000 habitants par an. Le nombre de cas augmente avec l’âge. Le sexe féminin prédomine, entre l’âge de 10 et 20 ans, et le sexe masculin, après l’âge de 40 ans. Cause La cause est encore mal connue, mais on suppose qu’elle pourrait être liée à une infection virale du nerf facial. Facteurs de risque Les femmes enceintes et les personnes diabétiques présentent un risque augmenté de paralysie de Bell. Environ 10% des patients ont une histoire familiale positive. Évolution Le début est subit et la maladie progresse durant les 14 premiers jours, le déficit maximum étant atteint dans les quatre premiers jours. Il est fréquent, dans les premiers temps, que le patient se plaigne de douleur derrière ou devant l’oreille. Certaines personnes ont une sensation d’engourdissement du côté de la face atteint. La paralysie faciale est, en général, unilatérale, mais dans 10% des cas, bilatérale. Dans 60% à 80% des cas, la récupération est complète et, dans 7%, la paralysie faciale est récurrente. Pronostic L’âge du patient peu avancé, la faiblesse des muscles atteints relative, le début de la récupération entre 10 et 21 jours et l’absence de maladie systémique (comme le diabète) sont des facteurs de bon pronostic (récupération complète). Diagnostic Le diagnostic se fonde sur des critères cliniques. On étudie l’histoire clinique : traumatisme, infections d’oreille, chirurgie otologique ou de la glande parotide. L’observation de signes d’atteinte des voies centrales comme une hémiparésie (difficulté de mouvement d’un côté du corps), une ataxie (troubles de l’équilibre et incoordination), un déficit d’autres nerfs crâniens ou la présence de vésicules dans le pavillon auriculaire ou la cavité orale doivent faire rechercher d’autres diagnostics. Examens Complémentaires Les patients souffrant de perte auditive neurosensorielle durant les phases initiales ou ceux qui ne présentent pas de signes de récupération au bout de trois mois, doivent être soumis à un examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM), ou à un scanner crânien. Traitement Le traitement de la paralysie de Bell n’est pas encore connu, mais des études suggèrent que, chez des patients adultes, l’usage de corticostéroïdes associé à l’aciclovir pourrait offrir une meilleure récupération fonctionnelle. Ce traitement doit être institué dans les sept premiers jours d’apparition du tableau, sachant que les meilleurs résultats jusqu’à présent observés résultaient d’un traitement commencé avant le 4ème jour. Des mesures préventives de lésions de la cornée, comme l’usage de collyres (larmes artificielles) pour éviter le dessèchement de l’œil et l’application de pommades ophtalmiques appropriées la nuit, avec occlusion de l’œil atteint, sont fondamentales. En cas de douleur oculaire ou de signes d’irritation, un examen ophtalmologique d’urgence est indiqué, afin d’écarter toute possibilité d’ulcère de la cornée. Même si certaines études ne reconnaissent pas de réelle valeur au traitement par kinésithérapie, celui-ci semble avoir un effet bénéfique, contribuant à éviter les déformations et à maintenir la flexibilité et l’élasticité musculaire durant la période de paralysie. Des exercices appropriés peuvent être indiqués lorsque s’observe une ébauche de mouvement de la musculature atteinte. Ils n’ont aucun effet sur la rapidité de la récupération, mais peuvent améliorer la fonction. La Figure 1 donne quelques exemples d’exercices faciaux à réaliser tant que dure la paralysie. L’usage d’orthèse (bucco-auriculaire) peut également contribuer à la prévention des contractures. L’efficacité de l’électrostimulation, comme méthode de traitement, n’a, jusqu’à présent, pas été scientifiquement prouvée. Figure 1:
Séquelles Dans les cas de récupération incomplète peuvent s’observer les signes résiduels suivants : hypotonicité de la musculature de la mimique faciale (30%), contractures avec accentuation des sillons (20%), syncinésies (mouvements involontaires se produisant dans un groupe de muscles lorsqu’un autre se contracte volontairement) et larmes de crocodile dûes à une régénération défectueuse du nerf (respectivement 50% et 6%).
Syndrome de Ramsay-Hunt Consiste en une paralysie faciale périphérique à laquelle s’ajoute la présence de vésicules rougeâtres dans le pavillon auriculaire (zona ophtalmique) ou la cavité orale (territoire d’innervation sensitive du nerf facial), dûe à la réactivation d’infection par le virus zona-varicelle. Caractéristiques Cliniques La paralysie faciale du syndrome de Ramsay-Hunt est plus grave et a un pronostic plus sévère que la paralysie faciale de Bell. Elle peut être accompagnée d’une atteinte d’autres nerfs crâniens et les principales manifestations cliniques en sont : vertiges, diminution de l’audition, bourdonnements d’oreille, nausées, vomissements et nystagmus (mouvements involontaires du globe oculaire). Dans 14% des cas, les vésicules apparaissent après l’installation de la paralysie faciale périphérique, rendant le diagnostic plus difficile. Certains cas de paralysie faciale sont associés à un tableau de varicelle-zona, malgré l’absence de vésicules caractéristiques (herpès zoster). Diagnostic biologique Le diagnostic des cas sans vésicules peut être établi par la présence de l’ADN du virus zona-varicelle (WZ), identifié par la méthode PCR (Polymerase Chain Reaction), dans des prélèvements de salive ou de peau de l’oreille, révélant la présence d’anticorps IgM anti-WZ, voire une augmentation des titres d’anticorps IgG. Traitement Le traitement par prednisone et aciclovir est associé à une meilleure récupération fonctionnelle, surtout s’il est mis en place dans les trois premiers jours.
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