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Traumatisme Crânien-encéphalique Introduction Le traumatisme crânien-encéphalique (TC) est une cause fréquente de mort et de déficience physique et mentale, uniquement devancée, en tant que pathologie neurologique à impact majeur sur la qualité de vie, par l'accident vasculaire cérébral (AVC). Au cours des dix dernières années, le Réseau SARAH d'Hôpitaux de l'Appareil Locomoteur a pris en charge 5.133 patients victimes de TC et 20.422 patients victimes d'AVC. L'âge moyen des patients traumatisés cérébraux était de 30,9 ans, 77,3% d'entre eux étant de sexe masculin. L'âge moyen des patients victimes d'AVC était de 60,3 ans, la proportion hommes/femmes étant égale à 1:1. Les lésions cérébrales se produisent à tous âges, mais se rencontrent plus fréquemment chez les jeunes adultes, entre 15 et 24 ans. L’incidence est trois à quatre fois supérieure chez les hommes que chez les femmes. Les accidents de la circulation sont les principales causes de lésion cérébrale, devant la violence personnelle. Les mécanismes responsables de TC sont de différents types. Lésions contusionnelles par objet coupant, perforations, fractures du crâne, mouvements brusques d’accélération et de décélération et étirement de la masse encéphalique, des vaisseaux intracrâniens et des méninges (membranes qui recouvrent le cerveau). Les lésions peuvent être focales ou généralisées. Les lésions focales se situent à proximité du traumatisme ou dans des zones plus éloignées.
Prévention Le Réseau SARAH a un Centre de Recherches (CEPES) dont les travaux ont pour objet la prévention des principales pathologies prises en charge au SARAH. Un certain nombre de recherches d’intérêt particulier pour la prévention du neurotraumatisme y ont déjà été réalisées. Le respect des règles de la circulation est la principale mesure de prévention des TC.
Classification Les TC peuvent être classés selon trois types, en fonction de la nature de la blessure du crâne : traumatisme crânien fermé, fracture avec enfoncement du crâne et fracture ouverte du crâne. Cette classification est importante, car elle permet de définir la nécessité de traitement chirurgical. Le traumatisme crânien-encéphalique fermé se caractérise par l’absence de blessure au crâne, ou au maximum, par une fracture linéaire. Lorsqu’il n’y a pas de lésion structurelle macroscopique de l’encéphale, le traumatisme crânien fermé est connu comme concussion. Les traumatismes crâniens fermés avec lésion du parenchyme cérébral peuvent s’accompagner de contusion, lacération, hémorragies et œdème (gonflement). Les traumatismes crâniens avec fractures et enfoncement se caractérisent par la présence de fragments d’os fracturé enfoncé, comprimant et lésant le tissu cérébral adjacent. Le pronostic dépend du degré de la lésion du tissu encéphalique. Dans les traumatismes crâniens ouverts, avec fracture ouverte du crâne, se produit une lacération des tissus péricrâniens et une communication directe du scalp vers la masse encéphalique, au travers de fragments d’os enfoncés ou d’esquilles. Ce type de lésion est, en général, grave, avec une grande possibilité de complications infectieuses intracrâniennes.
Pathologie Les TC, en fonction du type, peuvent affecter la peau de la tête, le crâne et/ou le cerveau. Les lésions cutanées présentent en soi une morbidité réduite, mais sont en général associées à des lésions du crâne et du tissu cérébral, et représentent de plus une cause fréquente d’hémorragie et d’infection. Les fractures du crâne peuvent se situer sur la voûte ou à la base de crâne. Les fractures de la voûte peuvent être linéaires, en dépression ou composées. Les fractures linéaires sont courantes et n’exigent pas de traitement particulier. Néanmoins, elles doivent retenir l’attention, car elles peuvent signaler un TC d’une certaine gravité. Il convient donc de mettre le patient en observation durant les 12 ou 24 premières heures de la phase aiguë. Durant cette période, des examens neurologiques doivent être faits régulièrement, la diminution du niveau de conscience ou des altérations à l’examen physique pouvant révéler la présence d’un hématome intracrânien. Les fractures en dépression du crâne sont le résultat de lésions provoquées par des objets à faible vitesse. La table interne du crâne est plus affectée que la table externe. Ces fractures peuvent entraîner une lacération de la membrane de revêtement externe du cerveau ou du tissu cérébral. Le traitement chirurgical doit être envisagé, surtout si la dépression est supérieure à l’épaisseur de l’os du crâne. Les fractures composées se reconnaissent à la lacération de l’os. Le traitement est essentiellement le même que pour les fractures simples, linéaires, avec traitement approprié des plaies cutanées et fermeture de la lacération. Les fractures de la base du crâne sont les plus fréquentes et, comme les fractures linéaires, indiquent que le TC a été intense. Elles peuvent engendrer des fistules liquidiennes, à haut risque de méningite, abcès et autres infections intracrâniennes. Les fractures de la base peuvent également occasionner des lésions des nerfs crâniens, dont elle est le siège des foramens. Les lésions encéphaliques peuvent être primaires ou secondaires. Les lésions primaires sont le résultat de l’impact et existent généralement dès le moment de l’accident. Les lésions secondaires sont d’évolution progressive, résultent d’hématome, d’œdème, d’ischémie ou d’hypoxie, et peuvent être à l’origine de lésions neurologiques tardives. Le tissu cérébral peut subir une lésion directement à l’endroit de l’impact (lésion par « coup ») ou à des points diamétralement opposés à l’impact (lésion par « contre-coup »). Les portions inférieures des lobes frontaux et temporaux sont les zones les plus atteintes par les lésions par «contrecoup », car les os de la base du crâne, essentiellement dans les fosses temporale et frontale, présentent une superficie rugueuse, pleine d’irrégularités anatomiques. La concussion est le traumatisme crânien fermé sans lésion structurelle macroscopique de l’encéphale. On observe une altération temporaire de la fonction cérébrale, plus évidente aussitôt après le traumatisme, et s’améliorant dans les 24 heures. Elle peut s’accompagner de bradycardie, hypotension et hypersudation. La concussion se caractérise par une perte de connaissance, fréquente mais non systématique, amnésie (oubli) des faits, léthargie temporaire, irritabilité et trouble de la mémoire. Elle n’est pas fatale. La perte de connaissance doit être brève, la durée maximale en étant arbitrairement fixée à 6 heures. La lésion axonale diffuse se produit lorsque la perte de connaissance est supérieure à 6 heures. Elle se caractérise par un étirement des neurones, consécutif aux mouvements subits d’accélération et de décélération. La perte de connaissance peut être divisée, en fonction de la durée du coma, et le pronostic dépend de sa durée. Les comas prolongés peuvent être associés à des signes focaux ou à un œdème, et le pronostic est alors défavorable. Les lésions sont microscopiques et, en général, affectent le corps calleux et le tronc cérébral ou sont diffuses. Le gonflement cérébral peut se devoir à un œdème cérébral (augmentation de la quantité d’eau extravasculaire) ou à une augmentation de la volémie du cerveau par vasodilatation anormale. Le gonflement peut être diffus ou focal. La contusion cérébrale se caractérise par une lésion structurelle du tissu encéphalique et peut être observée par scanner du crâne sous forme de petites zones d’hémorragie. Il n’y a pas de lésion de la pie-mère ni de l’arachnoïde (membranes internes revêtant le cerveau). L’œdème cérébral est courant. Les contusions, en général, engendrent des altérations neurologiques qui persistent sur plus de 24 heures. Sur le plan clinique, elles se traduisent par des déficits neurologiques focaux, comme paralysies, troubles du langage, de la mémoire et de l’affect et, plus rarement, des troubles visuels pouvant s’installer comme séquelles. Les lacérations du tissu cérébral, généralement, s’observent en présence de fractures, même si des mouvements brusques d’accélération et de décélération peuvent également occasionner une perte de masse encéphalique. La lacération des méninges et des vaisseaux intracrâniens est associée à ce type de lésion et, le plus souvent, provoque une hémorragie intracrânienne. On observe toujours la présence de déficits neurologiques, laissant des séquelles, même si une amélioration peut, à terme, se produire. L’hématome épidural (situé entre la calotte crânienne et la membrane externe de revêtement du cerveau) s’observe dans 1 à 3% des TC. Ce sont des lésions associées à des fractures qui lacèrent l’une des artères ou veines méningées. La présentation clinique est variable. En général, on constate une perte de conscience immédiatement après le traumatisme, avec amélioration en quelques minutes ou quelques heures. Toutefois, par la suite, le patient entre dans un état léthargique et il se produit une détérioration neurologique, voire, en l’absence de traitement, une hernie cérébrale. Les signes les plus courants à l’examen physique sont: altérations pupillaires et hémiparésie (difficulté de mouvement dans un hémicorps) du côté opposé à celui de la lésion, associées à des troubles de la conscience. Le traitement de choix est le drainage de l’hématome. L’hématome subdural aigu (situé entre les membranes qui revêtent le cerveau) se rencontre fréquemment chez les patients victimes de traumatisme par accélération et décélération à grandes vitesses. Il peut être simple et présenter un bon pronostic, dès lors qu’il n’y a pas de lésion cérébrale associée. Les hématomes subduraux compliqués sont accompagnés de lacération du parenchyme et des vaisseaux. Sur le plan clinique, ils se traduisent en général par un coma et divers degrés d’altérations focales. Le traitement peut être chirurgical ou non, en fonction du type et de l’extension des lésions. L’hématome subdural chronique est de manifestation tardive, au moins 20 jours après le traumatisme. Il se rencontre plus fréquemment chez les enfants et les personnes âgées. Alcoolisme, épilepsie, usage d’anticoagulants et dialyse rénale sont autant de facteurs de prédisposition à cette complication. Les manifestations cliniques sont insidieuses : confusion, troubles de la mémoire, apathie et troubles de la personnalité. Les maux de tête sont fréquents. Le diagnostic est fait par scanner crânien. Le traitement est généralement chirurgical.
Diagnostic Les informations sur l’événement traumatique doivent être recueillies auprès de témoins : cause du traumatisme, intensité de l’impact, présence de symptômes neurologiques, convulsions, diminution du tonus musculaire, troubles du langage et, surtout, perte de conscience, sont des éléments essentiels. Dans les cas de concussion, l’amnésie est courante. Il peut également se produire une perte de mémoire rétrograde (faits antérieurs au traumatisme) ou antérograde (faits postérieurs au traumatisme). L’amnésie est caractéristique des TC avec perte de connaissance. L’amnésie d’une durée supérieure à 24 heures indique un TC de forte intensité et peut signifier un pronostic moins favorable. L’amnésie de courte durée ne présente pas une importance majeure sur le plan clinique. L’altération de la conscience est le symptôme le plus fréquent de TC. Une brève absence est caractéristique de la concussion. Le coma peut durer des heures, des jours ou des semaines, en fonction de la gravité et de la localisation de la lésion. Des lésions diffuses de l’encéphale ou du tronc encéphalique peuvent entraîner un coma prolongé, surtout lorsqu’il y a contusion ou lacération de zones cérébrales étendues, tuméfaction ou œdème important. L’amélioration du niveau de conscience est en relation directe avec le degré de la lésion. D’intenses maux de tête, surtout unilatéraux, peuvent indiquer une lésion expansive intracrânienne exigeant une investigation neurologique approfondie. Une céphalée intense dans la région occipitale peut résulter d'une fracture de l’odontoïde (structure de la seconde vertèbre s’articulant avec la première). L’examen physique initial, durant la phase aiguë, doit être rapide et objectif. Il ne faut pas oublier que les patients TC sont polytraumatisés et souvent également porteurs de traumatismes thoraciques, abdominaux et de fractures. Il est essentiel, à l’examen, de rechercher hypoxie, hypotension, hypo ou hyperglicémie, effets de narcotiques et lésions instables de la colonne vertébrale et de les traiter en conséquence. Un examen méticuleux du scalp s’impose, ainsi que la recherche de fractures. La présence de sang dans le tympan et l’écoulement de liquide céphalorachidien par l’oreille ou le nez peuvent signaler des fractures de la base. L’examen neurologique initial a pour objectif d’apprécier les fonctions des hémisphères cérébraux et du tronc encéphalique. Les examens complémentaires sont importants afin de suivre l’évolution (amélioration ou détérioration) de l’état du patient. Des échelles neurologiques spécifiques ont été mises au point, permettant de quantifier les résultats de l’examen neurologique. L’échelle de coma Glasgow est un instrument de mesure semiquantitatif du degré d’atteinte cérébrale, également utile pour l’appréciation du pronostic (Tableau 1). Elle ne peut toutefois pas être appliquée à des patients en état de choc ou intoxiqués. Il existe une échelle modifiée pour enfants (Tableau 2). La présence de traumatisme oculaire ou médullaire rend plus difficile l’évaluation. L’échelle consiste à chiffrer les observations faites à l’examen neurologique en ce qui concerne la réponse verbale, l’ouverture des yeux et la réponse motrice.
La somme des points pour un patient complètement lucide et orienté est de 15. La somme, pour un patient aphasique, immobile et sans ouverture des yeux est de 3.
L’examen neurologique doit également inclure celui des nerfs crâniens et du fond de l’œil (permettant de détecter la présence d’œdème de papille, signe d’œdème cérébral ou d’hypertension intracrânienne). Les réflexes pupillaires et les mouvements oculaires doivent aussi être vérifiés.
SYNDROMES NEUROLOGIQUES POST-TC Après traitement des urgences cliniques et neurologiques caractérisant les phases initiales de la prise en charge des personnes victimes de TC, commence un long processus de rétablissement, aux caractéristiques très particulières, que peuvent toutefois affecter des complications souvent inévitables, dûes au traumatisme. L’épilepsie est l’une des complications les plus courantes du TC. Environ 5% des patients présentent des crises épileptiques récurrentes. La fréquence, plus élevée dans les lésions graves, varie en fonction des caractéristiques de chaque type de lésion cérébrale. Ces crises ont une incidence supérieure durant la première semaine, où l’on parle de crises précoces ou de la phase aiguë. Lorsqu’elles surviennent après la première semaine, on parle alors de crises tardives. Celles-ci apparaissent, dans 50% des cas, durant la première année suivant le TC, 25% au cours des quatre premières années et le reste, les années suivantes. Le traitement est le même que pour les autres épilepsies (antiépileptiques habituels). Dans certains cas, il n’est pas possible de contrôler les crises avec des médicaments. L’usage inadéquat d’antiépileptiques est relativement fréquent. Il n’est pas rare que des patients qui n’ont jamais souffert de crises d’épilepsie ou n’en souffrent que durant la phase aiguë (première semaine suivant l’accident) soient maintenus sous traitement durant une longue période. Les études réalisées jusqu’à ce jour ne montrent pas la nécessité d’une telle mesure. Outre l’absence d’effet prophylactique, pour éviter les crises, ces médicaments ont des effets secondaires et peuvent retarder les mécanismes de régénération du cerveau. De même que les épilepsies associées à une lésion cérébrale identifiable, l’épilepsie post-traumatique est en général persistante. Une longue période sans crise peut être suivie d’une récidive. Ce qui signifie qu’il est souvent nécesssaire de maintenir le traitement sur des périodes plus longues que la normale, même en cas de rémission supérieure à deux ans. Lorsque la lésion se situe dans la zone responsable du déclenchement des mouvements volontaires (tractus pyramidal) les muscles sont spastiques (leur tonus est augmenté) et les réflexes tendineux exacerbés. Les patients dont les jambes, les bras, le tronc et le cou sont atteints (atteinte totale) ont une tétraplégie spastique et sont davantage dépendants pour l’alimentation, la toilette, la locomotion. Lorsque se produit une amélioration au niveau cérébral, même des patients souffrant de tétraplégie spastique grave durant les semaines suivant l’accident sont susceptibles de connaître une amélioration graduelle sur le plan moteur, voire de retrouver une indépendance totale. L’hémiplégie spastique se caractérise par des troubles des mouvements dans un hémicorps, par exemple dans la jambe et le bras gauches. Ce type d’atteinte a un meilleur pronostic moteur. On parle de monoplégie lorsque seulement un membre est atteint. Lorsque la lésion se situe dans les zones qui modifient ou déterminent les mouvements (tractus extrapyramidal), on observe des mouvements involontaires (échappant au contrôle) au détriment des mouvements volontaires. La fréquence des mouvements involontaires en tant que séquelles de TC n’est pas bien connue. L’ataxie est associée à des lésions cérébellaires ou des voies cérébellaires et se manifeste par un déficit de l’équilibre et une incoordination. Le cervelet peut souffrir une lésion directe et, dans ce cas, on observe le plus souvent une difficulté de coordination localisée. L’ataxie généralisée est fréquemment associée à une anoxie cérébrale survenue dans les premiers temps suivant l’accident. De nombreux patients souffrant de tétraplégie spastique durant les phases aiguës du traumatisme, à terme deviennent ataxiques. L’hydrocéphalie (augmentation du volume de liquide céphalorachidien dans les cavités cérébrales) se manifeste par une aggravation de l’état neurologique, avec maux de tête, vomissements, confusion mentale et somnolence. Postérieurement, on observe des difficultés de raisonnement, apathie et ralentissement psychomoteur. Dans certains cas, peut apparaître une hydrocéphalie à pression normale, secondaire à la réduction de la capacité d’absorption du liquide céphalorachidien, dont la production est constante. Le traitement de l’hydrocéphalie, lorsqu’il est nécessaire, consiste en médicaments réduisant la production de liquide céphalorachidien ou en interventions chirurgicales pour en augmenter l’écoulement. Les patients traumatisés crâniens graves peuvent avoir des accès brusques de sudation, d’hypertension artérielle, de tachycardie, de fièvre et d’extension des membres. Ces crises sont occasionnées par la destruction de certaines connexions entre le cortex cérébral et l’hypothalamus et sont généralement déclenchées par des stimulations douloureuses, y compris par une distension de la vessie ou des intestins. Le traitement consiste à éviter ces stimulations. Un certain nombre de médicaments peut contribuer à soulager les crises. Le TC peut atteindre certains nerfs crâniens. Le nerf olfactif peut être lésé chez 5% des patients, qui souffrent alors d’anosmie (perte de l’odorat). La moitié de ces patients guérissent totalement. Il recouvrent l’odorat en général dans les 2 mois, même s’ils peuvent pendant un temps avoir des problèmes de perception des odeurs. Il n’existe pas de traitement spécifique. Le nerf optique, qui transmet la vision de l’œil au cerveau, est souvent atteint chez 1 ou 2% des patients, provoquant une perte partielle ou totale de la vision. La cécité est réversible dans moins de la moitié des cas. La lésion des nerfs responsables des mouvements des yeux (nerfs 3, 4 et 6, également dits nerf moteur oculaire commun, nerf pathétique et nerf moteur oculaire externe) se produit respectivement dans 3%, <1% et 5% des cas. On observe un défaut d’alignement des yeux (strabisme) causant une vision double. Ces troubles peuvent disparaître en l’espace d’un an. Leur persistance au-delà de ce délai peut justifier une intervention chirurgicale. Le nerf trijumeau, responsable principalement de la sensibilité de la face peut être atteint dans certains cas, causant engourdissement et douleur. Les nerfs 7 (facial, responsable principalement des mouvements des muscles de la face) et 8 (responsable de l’audition et de l’équilibre) peuvent être atteints en cas de fracture de la partie pétreuse de l’os temporal. Comme dans les autres cas, ces altérations peuvent également être réversibles. Troubles Cognitifs et Neuropsychologiques Le degré d’atteinte cognitive (capacité à acquérir des connaissances) peut aller de l’absence totale de réaction à des troubles uniquement discernables au moyen de tests spécifiques. En raison des relations entre le cerveau et les os du crâne, les régions cérébrales les plus sujettes aux lésions par TC sont les lobes frontaux et temporaux. En conséquence, les difficultés les plus communément observées sont liées aux fonctions dont sont responsables ces régions du cerveau (mémoire, planification, fonctions exécutives et comportement). Il se peut néanmoins qu’une atteinte à une région quelconque du cerveau soit à l’origine de troubles neuropsychologiques tels que problèmes de langage, d’écriture, perception spatiale et reconnaissance du corps. Les déficits cognitifs et neuropsychologiques s’améliorent en principe de manière significative au cours des 6 à 12 premiers mois. Passée cette période, les progrès sont beaucoup plus lents et la période de rétablissement peut se prolonger sur des mois, voire des années. Chez les enfants l’amélioration est habituellement plus importante et plus durable que chez l’adulte. Des troubles du comportement tels qu’apathie, désinhibition, impulsivité, agressivité, irritabilité, anxiété, troubles du sommeil, psychose et dépression peuvent se présenter. De même que les difficultés cognitives et neuropsychologiques, les troubles du comportement peuvent évoluer et même disparaître avec le temps. Les cas les plus graves peuvent exiger un traitement psychologique et médicamenteux. Un traumatisme cranio-encéphalique peut entraîner des complications neuroendocrinales dûes à des troubles du contrôle hormonal de l’organisme (qui dépend, principalement, du cerveau), telles que diabète insipide (le symptôme principal est l’élimination de grandes quantités d’urine), altérations liées à la régulation hypothalamique (boulimie, par exemple) et troubles menstruels. La formation inappropriée d’os aux hanches, coudes et épaules (ossification hétérotopique) s’observe également avec une certaine fréquence. L’incontinence urinaire est généralement secondaire à la désinhibition, mais est parfois engendrée par une vessie hyperréflexive (qui présente des contractions anormales). Chez les patients plus gravement atteints peut s’observer une dysphagie (difficulté de déglutition), très souvent réversible.
Pronostic Le pronostic, ou prévision du degré de récupération des patients, est assez variable. Le principal facteur de pronostic est probablement le degré de gravité du traumatisme, qui s’apprécie à partir de divers facteurs, comme la durée de l‘amnésie post-traumatique, le temps écoulé jusqu’à ce que le patient commence à répondre à des ordres verbaux et l’atteinte du niveau de conscience dans les heures suivant l’accident. Le paramètre le plus utilisé est l’appréciation de la gravité et de la durée du trouble de la conscience après le TC, sur la base de l’Échelle de Coma Glasgow. Cette échelle chiffre les réponses du patient aux critères cliniques d’ouverture des yeux, réponses verbales et réponses motrices, le total des points pouvant varier de 3 (absence de réponse) à 15 points (réponse normale) (Tableau 1). Selon cette échelle, les patients atteignant un score initial entre 3 et 8 points sont classés comme graves, entre 9 et 12 points comme modérés et les autres comme légers. Il arrive que des patients porteurs de TC léger ou modéré présentent des lésions focales dépistées par examen neurologique ou radiologique, ce qui induit un pronostic défavorable. Cette classification de gravité de TC permet de tirer un certain nombre de conclusions quant au pronostic : le TC grave entraîne généralement la mort dans plus de 50% des cas et, parmi les survivants, 30% ont des chances de récupération moyennes voire bonnes après 6 mois. Dans les TC modérés, le taux de mortalité est inférieur à 10% et nombreux sont les patients qui ne conservent que des séquelles légères. Le TC léger entraîne rarement la mort et le patient est en général capable de reprendre une vie normale. L’appréciation du pronostic n‘est pas précise, et fréquents sont les cas où la récupération diffère des prévisions. En plus de l’Échelle de Coma Glasgow, d’autres facteurs semblent déterminer un meilleur pronostic : âge < 40ans, TC unique, durée du coma < 2 semaines, amnésie post-traumatique < 2 semaines, absence de lésions intracérébrales expansives, absence d’hypertension intracrânienne, absence d’ischémie ou hypoxie cérébrale, absence d’atrophie cérébrale et réadaptation précoce. La capacité de récupération cérébrale après lésions par traumatisme ne fait aucun doute. Cependant, les mécanismes de cette récupération ne sont pas complètement connus et un certain nombre de théories existe à ce sujet. Dès lors que l’état clinique et neurologique du patient est stabilisé, le cerveau retrouve des conditions « idéales » de fonctionnement, indépendantes de modifications intrinsèques. Les mécanismes par lesquels le cerveau recouvre certaines fonctions peuvent être, entre autres, les suivants : certaines zones non lésées peuvent exercer les fonctions de zones lésées, des connexions perdues peuvent se rétablir et il peut se produire une réorganisation des neurotransmetteurs. Cette question a déjà fait et continue de faire l’objet de nombreuses recherches, dans l’espoir d’améliorer toujours davantage le traitement des personnes victimes de traumatisme cranio-encéphalique.
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